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隱匿性乙型肝炎病毒怎么找上你?

2017-11-11 05:15:11醫脈通
核心提示:乙肝表面抗原(HBsAg)陰性不能排除乙肝病毒感染已經成為共識,尤其是在乙肝病毒感染的高發地區。我國人群乙肝病毒感染率較高,是隱匿感染存在的基礎。

  一、什么是隱匿性乙型肝炎病毒感染(OBI)

  隱匿性乙型肝炎病毒感染(occult hepatitis B virus infection,OBI)亦稱隱匿性乙型肝炎(occult hepatitis B,OHB),是指血清HBsAg陰性的個體,但血清和(或)肝組織內HBV DNA陽性,伴或不伴抗-HBc或抗-HBs,是HBV感染的一種特殊形式。隱匿性乙型肝炎(OHB)的發生機制尚未明確,其與慢性肝病、肝細胞癌(HCC)的發生、發展及治療密切相關。

  二、OBI的發生原因

  隱匿性乙型肝炎病毒感染(OBI)的發生是病毒和機體相互作用的結果,可能有多種機制。

 。ㄒ唬〩BV DNA復制水平低

  臨床上,隱匿性乙肝病毒感染存在多種形式,如肝功正常、HBsAg陰性者,可在急性HBV感染恢復后,也可能在慢性乙型肝炎(CHB)患者自發或使用抗病毒藥物后出現。隱匿性乙肝病毒感染者肝臟HBV DNA水平一般低于105拷貝/ml。

 。ǘ HBV基因變異

  隱匿性乙肝病毒感染與抗-HBs陰性、抗-HBs低水平和逃避S基因突變有關。病毒變異是致隱匿性乙肝病毒感染發生的原因之一,除少數HBsAg變異無法被檢測試劑所辨識外,多數變異可以同野毒株一樣被辨識,大多數隱匿性乙肝病毒感染是由于HBV DNA的低水平復制所致。

 。ㄈ〩BV整合

  HBV整合到宿主染色體中導致HBsAg表達的改變和HBsAg陰性感染OBI患者中可檢測到整合型HBV DNA,HBV DNA的整合可導致HBV DNA序列重排,引起HBsAg表達的改變。HBV DNA的高整合率與HBV感染和肝硬化的發生密切相關。

 。ㄋ模┧拗髅庖邞甬惓

  HBV感染的轉歸取決于病毒復制和機體免疫系統的相互作用與平衡,細胞免疫介導的免疫應答是中止HBV DNA復制的主要機制。HBV生活周期中產生的共價閉合環狀DNA(ccc DNA)作為附加體存在于細胞核中,仍然作為與隱匿性乙肝病毒感染有關的分子基礎以及基因轉錄的模板。隱匿性HBV攜帶者HBsAg陰性狀態是強大的抑制病毒復制的機制,可能是由于宿主的免疫反應,合并感染其他傳染性病原體和遺傳因素等所致。

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  對合并隱匿性乙肝病毒感染的HCV慢性感染者進行抗逆轉錄病毒治療時,隨著HCV RNA復制被抑制,HBV DNA載量卻在增加。HBV和HCV混合感染肝細胞中HBV DNA水平低于單純HBV感染的肝細胞,混合感染時存在相互干擾、抑制,血清HBsAg表達通常被延遲,且水平相對較低、持續時間相對較短,可能與HCV核心蛋白抑制HBV相關。感染血吸蟲也能抑制肝實質細胞HBV DNA的復制。另外,長期飲酒可以降低HBV DNA的表達。

 。〩BV免疫復合物

  急性自限性HBV感染者恢復后,雖然血清中抗-HBs陽性,但仍能檢測到HBV DNA顆粒,患者HBV DNA陽性率高達91%。急性乙型肝炎早期HBV可以自由形式和免疫復合物(immune complex,IC)形式存在,在HBsAg轉為抗-HBs后就轉化為以IC為主,這表明血清中的HBVDNA與抗-HBs形式的IC可能會促成OBI的發生。

 。ㄆ撸z測試劑的靈敏度和質量問題

  血清HBV DNA特異性抗原或抗體水平低于該試劑盒檢測的靈敏度時,乙型肝炎病毒血清學標志物常會漏檢。

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許先柱主治醫師 四川華西肝病研究所附屬門診部

擅長領域:乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝、肝纖維化、肝硬化等

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